慢性阻塞性肺疾病
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疾病
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bet36体育投注进不去慢性阻塞性肺病常简称为慢阻肺(COPD),是阻塞性肺病的一种,主要表现为持续性的气流受限[1][8]。症状包括呼吸短促、咳嗽和喀痰。COPD是一种进行性疾病,也就是说病情会随时间逐渐恶化[9],最后连走路、着衣等日常活动都难以进行。 过去学界会将COPD分为慢性支气管炎(Chronic bronchitis)和肺气肿(emphysema)两型。慢性支气管炎一词现今则用于描述“连续两年痰咳三个月以上”的症状。 吸烟是导致慢性阻塞性肺病的主要原因。其他相对次要的因素包括空气污染和遗传等。在发展中国家,导致空气污染最常见的原因是烹煮及供暖炉火的通风不良。长期暴露在这样的环境下,会使肺部产生炎症反应,并导致气流通道变窄及肺组织功能障碍。这一诊断是以肺功能测试所给出的空气流通不良为准。COPD与哮喘不同的是,前者在使用支气管扩张药之后,改善效果不若后者。 减少风险因子的暴露可有效预防大多数慢性阻塞性肺病。这包括尽可能地减少吸烟频率和改善室内外的空气质量。慢性阻塞性肺病的治疗方式包括戒烟、接种疫苗、肺康复治疗,以及常用的各种吸入性支气管扩张药和皮质类固醇。有些患者还需要长期供氧或肺移植。在遇到急性发作的患者时,可采取加大药物用量以及住院治疗的方式。

1慢性阻塞性肺疾病的症状

l.慢性咳嗽 :

随病程发展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。

2.咳痰:

一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,清晨排痰较多,急性发作期痰量增多,可有脓性痰。

3.气短或呼吸困难:

早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是COPD的标志性症状。

4.喘息和胸闷:

部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 5.其他 晚期患者有体重下降,食欲减退等。

2慢性阻塞性肺疾病的病因

1、吸烟:为重要的发病因素,烟草中含焦油,尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大,杯状细胞增生,粘液分泌增多,使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿,粘液积聚,容易继发感染,慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩,气流受限, 烟草,烟雾还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。

2、感染:感染是COPD发生发展的重要因素之一,病毒,细菌和支原体是本病急性加重的重要因素,病毒主要为流感病毒,鼻病毒,腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌,流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

3、环境因素:当职业性粉尘及化学物质,如烟雾,过敏原,工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可能产生与吸烟无关的COPD。大气中的有害气体如二氧化硫,二氧化氮,氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件。

4、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白水解酶对组织有损伤,破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种,蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素,蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。

5、其他因素:如机体的内在因素,自主神经功能失调,营养,气温的突变等都有可能参与CDPD的发生,发展。

3慢性阻塞性肺疾病的预防

慢性阻塞性肺疾病的预防主要是避免发病的高危因素,急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力,戒烟是预防COPD的重要措施,也是最简单易行的措施,在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展,控制职业和环境污染,减少有害气体或有害克里的吸入,可减轻气道和肺的异常炎症反应,积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染,可能有助于减少以后COPD的发生,流感疫苗,肺炎链球菌疫苗等对防止COPD患者反复感染可能有益,加强体育锻炼,增强体质,提高机体免疫力,可帮助改善机体一般状况,此外,对于有COPD高危因素的人群,应定期进行肺功能监测,以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。

4慢性阻塞性肺疾病的治疗

包括早期干预、稳定期治疗、急性加重期治疗。

1、早期干预中最重要的措施是戒烟。研究证明,任何年龄或烟龄的病人在戒烟后都可有效地减缓FEV1下降和病情发展的速度。所有吸烟者都需要得到戒烟教育和治疗。吸烟者的吸烟依赖性治疗包括家庭社会的支持和尼古丁替代疗法等。治疗需要一个长期的过程,任何戒烟失败者都需要得到再教育和再治疗。即使是药物戒烟, 其费用也要比治疗吸烟所致健康损害的费用省很多。

2、稳定期治疗包括药物治疗、氧疗、呼吸康复和肺的手术治疗等措施。药物有支气管扩张剂,如口服或吸入β受体激动剂和M受体阻断剂、茶碱类口服药和β受体激动剂与糖皮质激素的联合吸入治疗。研究发现,激素可以作用在COPD性炎症的多个环节,在稳定期患者中,可以小幅度地增加FEV1,改善支气管的反应性;在重度 COPD患者中,可以减少急性加重的次数,但不改变FEV1。两种以上药物联合治疗的疗效优于单药治疗。动脉血氧分压<55 mmhg="">90%。

3、有呼吸困难或运动活动受限的患者要进行康复治疗,包括采用健康生活方式,进行呼吸肌锻炼和体力锻炼。手术治疗是COPD治疗的一大进展,包括肺大泡切除、肺减容和肺移植。患者平日的咳嗽、咳痰和呼吸困难程度加重被定义为COPD急性加重。COPD急性加重又被分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。Ⅰ级患者采用门诊治疗,而Ⅱ级患者以住院治疗为主,Ⅲ级患者是重度加重, 需要ICU抢救。治疗措施遵循3级分级而有所区别,包括氧疗、抗菌治疗、支气管扩张剂、使用激素、无创性或有创性机械通气治疗等。

一、稳定期治疗

l.教育和劝导患者戒烟;因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者,应脱离污染环境。

2.支气管舒张药 包括短期按需应用以暂时缓解症状,及长期规则应用以预防和减轻症状两类。

(l)β2肾上腺素受体激动剂:主要有沙丁胺醇(salbutamol)气雾剂,每次l00-2OOug(1-2喷),雾化吸入,疗效持续4-5小时,每24小时不超过8-12喷。特布他林(terbutaline)气雾剂亦有同样作用。

(2)抗胆碱药:是COPD常用的制剂,主要品种为异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂,雾化吸入,起效较沙丁胺醇慢,持续6-8小时,每次40-80ug(每喷20ug),每天3-4次。

(3)茶碱类:茶碱缓释或控释片,0.2g,早、晚各一次;氨茶碱(aminophylline),0.lg,每日3次。 除以上支气管舒张剂外,尚有沙美特罗(salmeterol)、福莫特罗(formoterol)等长效β2肾上腺素受体激动剂,必要时可选用。

3.祛痰药 对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol),30mg,每日3次,或羧甲司坦(carbocisteine)O.5g,每日3次。

4、长期家庭氧疗(LTOT) 对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。LTOT指征:①PaO2≤55mmHg或Sa02≤88%,有或没有高碳酸血症。②PaO2 55-6OmmHg,或Sa02<89>0.55)。一般用鼻导管吸氧,氧流量为l.0-2.0L/min,吸氧时间>15h/d。目的是使患者在海平面,静息状态下,达到PaO2≥60mmHg和(或)使Sa02升至90%。

二、急性加重期治疗

l.确定急性加重期的原因及病情严重程度。最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。

2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。

3.支气管舒张药 药物同稳定期。 有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗,如应用沙丁胺醇2500ug或异丙托溴铵500ug,或沙丁胺醇1000ug加异丙托溴铵250-500ug通过小型雾化吸入器给患者吸入治疗以缓解症状。

4.控制性吸氧 发生低氧血症者可鼻导管吸氧,或通过文丘里(Venturi) 面罩吸氧。鼻导管给氧时,吸入的氧浓度与给氧流量有关,估算公式为吸入氧浓度(%)=21十4*氧流量(L/min)。一般吸入氧浓度为28%-30%,应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。

5.抗生素 当患者呼吸困难加重,咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时,应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂;第二代头孢菌素、大环内酯类或喹喏酮类。如门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头孢唑肟0.25g每日3次、头孢呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.2g 每日2次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次;较重者可应用头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注,每天l次。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素,一般多静脉滴注给药。

6.糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d,也可静脉给予甲泼尼龙。连续5-7天。如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭,具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。

5慢性阻塞性肺疾病的饮食

适宜饮食:

1.宜吃高蛋白食物 ;

2.宜吃高维生素食物;

3.宜吃高热量易消化食物。

6慢性阻塞性肺疾病的日常护理

饮食禁忌:

1.避免油腻难消化食物;

2.避免油炸、熏制、烧烤食物 ;

3.避免高盐高脂肪食物